Kasvaja ja tromboos

Esmakordselt kirjeldas kliinilist seost migreeruva pindmise tromboflebiidi (Trousseau sündroom) ja vähi vahel Armand Trousseau 1865. aastal. Järgnevatel aastatel tõestati uuringutega, et tromboos on üheks põhiliseks kasvajalise protsessi tüsistuseks, olles põhjustatud nii kasvaja enda kui ka selle raviga kaasnevast hüperkoagulatiivsest seisundist. Tavapopulatsiooniga võrreldes on kasvajahaigete tromboosirisk 4–7 korda suurem ning keemiaravipatsientidel kasvab see veelgi (5, 6). Erinevate populatsiooniuuringute andmetel tekib tromboos ~10–20%-l haigetest esimese aasta jooksul pärast vähidiagnoosi saamist, kuid võib esineda ka prodroomina mitu kuud varem. Sõltuvalt lokalisatsioonist on esinemissagedus erinev. Tromboosi esinemist on lahkamisandmete alusel pankreasevähki surnutel leitud ~30%-l ja pankrease sabaosa vähi korral 50%-l patsientidest (1, 5). Hemostaatilised häired võivad piirduda vaid normist kõrvalekaldega koagulatsioonitestides kuni massiivse trombemboolilise tüsistuseni välja, mis võib lõppeda ka fataalselt (1). Teadaolevalt põhjustab VTE maailmas üle 3 miljoni inimese surma aastas. Kasvajahaigetel on VTE teisel kohal surma põhjusena vähi enda järel, eriti kui haigus progresseerub (4, 5). Seda, et kasvajaga seonduv tromboos on elulemuse osas halvema prognoosiga, on näidanud ka Framingham Heart Study ning GARFIELD-VTE register (2, 4, 9). Tromboos võib varieeruda venoossest trombembooliast (VTE), migreeruva tromboflebiidi, mittebakteriaalse trombootilise endokardiidi, trombootiliste mikroangiopaatiate, arteriaalse tromboosi ja dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsioonini välja, millest sagedasim on VTE (10) ning millele antud artiklis on pööratud ka põhitähelepanu.