Vaata koolituskalendrit
Krooniline venoosne puudulikkus
Perearst
21.juuli.2004
Kroonilise venoosse puudulikkuse (KVP) all kannatab 5-10% arenenud riikide täiskasvanud elanikkonnast. Ajalooliselt on KVP-d käsitletud posttrombootilise ja postflebiitilise sündroomina, mis paljudel juhtudel tõepoolest viitab KVP etioloogiale. Siiski on praeguseks sellest terminist loobutud, kuna see ei arvesta teist sagedast KVP põhjust: kaasasündinud veeniklappide puudumist.
Ajaloost:
1914 leiti, et venoosse vere hapnikuvaegus venoosse paisu korral vähendab kudedeni jõudva hapniku hulka, põhjustades troofikahäireid ja haavandeid.
1930 demonstreeriti otsest seost venoosse hüpertensiooni ja tõusnud kapillaaride valendikusisese rõhu vahel.
1982 esitleti fibriinkihnu hüpoteesi, kus primaarse patoloogilise muutusena vaadeldi venoosset hüpertensiooni ja sellest plasmavalkude ja fibriini lekkimist ja kogunemist perikapillaarsesse koesse, millest hiljem hapniku ja toitainete difundeerumise häired kudede ja vereplasma vahel ning troofikahäirete teke.
1988 esitles Coleridge-Smith oma teooriat, kus kesksel kohal KVP patogeneesis olid hüpoksilise venoosse endoteeli pinnale kleepunud vere valgelibled, mis käivitades põletikureaktsiooni kahjustavad kapillaarmembraani, muutes selle defektseks ning läbitavaks veele, plasma valkudele ja fibrinogeenile.
KVP-d võib defineerida kui kroonilise venoosse paisu tingimustes tekkinud alajäseme turset ning kudede troofikahäireid, mille kujunemises on kesksel kohal veenulite ja kapillaaride endoteeli kahjustus koos vee ning plasmavalkude lekkimisega kudedesse ning hilisema hapniku ja toitainete difusiooni häirumisega kudede ja vere vahel. Kliiniliselt on KVP-le iseloomulikud jalgade tursed ja lipodermatosklerootilised muutused. Patsiendi jaoks on probleemiks eekätt valu.
KVP tekke mõistmiseks on hea omada ettekujutust alajäseme venoossest anatoomiast. See koosneb pindmise süsteemi veenidest (nt. v. saphena magna), süvaveenidest (nt. v. poplitea) ja nendevahelistest ühendusveenidest. Pindmine süsteem juhib nahast ja nahaaluskoest kogutud vere läbi ühendusveenide süvaveenidesse, kust see liigub koos sügavamatest kudedest pärit verega südame parema koja poole. Venoosse vere voolamise suund on ära määratud veeniklappidega, mis normaalselt takistavad retrograagset verevoolu veenides. Püstiasendis inimesel tagab venoosse äravoolu jalgadest sääre lihaspumba töö. Sääre lihaste kokkutõmbudes surutakse veri sääre süvaveenidest läbi reie- ja niudeveenide alumisse õõnesveeni. Pumba diastolis takistavad veeniklapid vere tagasivoolu säärde. KVP sagedasimaks patoanatoomiliseks aluseks on süvaveeni klappide kahjustus või puudumine, mis muudab lihaspumba töö ebaefektiivseks ja viib venoosse paisu tekkele alajäsemetes. Süvaveeni tromboosi korral tekivadki trombimassid eeskätt just veeniklappide piirkonda, mis trombi resorbeerumise käigus hiljem pöördumatult kahjustuvad.
KVP sagedus:
5-10% arenenud riikide elanikkonnast kannatab erinevas raskusastmes KVP all.
KVP epidemioloogia:
naistel on haiguse tekke risk suurim 40-49 eluaastal, meestel 70-79 eluaastal.
KVP etioloogia:
kaasasündinud veeniklappide puudumine või nende kahjustus pindmise- või süvaveeni tromboosi või trauma tagajärjel on sagedasim KVP tekkepõhjus. Venoosse paisu põhjuseks võib olla ka süvaveeni valendiku läbitamatus verele ägeda süvaveeni tromboosi korral või rekanaliseerunud veenide valendiku puudulikkus. Samuti alajäseme lihaspumba puudulikkus immobiliseeritud või alajäseme paralüüsiga patsientidel.
KVP riskifaktorid:
vanus - KVP haigestumus kasvab oluliselt koos vanusega;
perekondlik anamnees - eriti kui mõlemal vanemal on anamneesis varikoossed veenilaiendid, süvaveeni tromboos või KVP;
elustiil - vähene füüsiline aktiivsus, ülekaalulisus ning suitsetamine on siingi riskifaktorid.
Oluliste riskifaktoritena võiks siin välja tuua kõik alajäseme süvaveeni tromboosi riskifaktorid. Peab arvestama, et alajäsemete süvaveeni tromboosidest kulgeb ca 80% ägedas faasis subkliiniliselt ning võib avalduda alles hiljem kroonilise venoosse puudulikkuse näol.
Patofüsioloogia: normaalselt väldib venoosse hüpertensiooni teket alajäsemetes veeniklappide olemasolu alajäsemete pindmise- ja süvasüsteemi veenides. Sääre lihaste kokkutõmbe ajal surutakse venoosne veri sääre süvaveenidest proksimaalsemale ja lihaste lõtvumisel ei luba veeniklapid venoossel verel tagasi voolata. Defektsete veeniklappide korral muutub lihaspumba töö ebaefektiivseks ning pumba diastolis tekib venoosse vere retrograadne vool mis viib venoosse paisu tekkele alajäsemetes.
Klassikaline käsitlus selgitab venoossele hüpertensioonile järgnevate KVP-le iseloomulike muutuste teket tõusnud hüdrostaatilise rõhuga veenides ja sellest tingitud vee ja plasmavalkude surumisega läbi kapillaarmembraani kudedesse. Tulemuseks on turse ja troofikahäired kudedes. Uuema käsitluse kohaselt on KVP tekkes keskne roll veenulite endoteelil, mis kahjustatuna hüpoksiast venoosse staasi tingimustes käivitab vere valgeliblede aktiveerumise ja kleepumise endoteeli pinnale. Aktiveerunud neutrofiilid sünteesivad hapniku vabu radikaale ning proteolüütilisi ensüüme, mis kahjustavad endoteeli ning kapillaarset basaalmembraani, viies vee ja plasmavalkude lekkele ning fibriinkihnu tekkele ümber kapillaari seina, mis takistades hapniku ja toitainete liikumist vere ja kudede vahel viib hiljem troofikahäirete ja haavandite tekkele alajäsemes.
Kliiniline pilt:
• säärte pindmised veenilaiendid – lisaks kosmeetilisele probleemile on varikoossed veenid sagedasimaks arsti poole pöördumise põhjuseks KVP-ga patsientidel.
• subjektiivsed kaebused - jala raskustunne ja valu pikaajalise seismise või kõndimise järgselt, samuti survetunne, sügelemine, paresteesiad, öised krambid. Sageli ägenevad kaebused naispatsientidel vahetult enne menstruatsiooni algust.
• venoossed alajäseme haavandid - tavaliselt algab venoosne haavand mediaalse päksi piirkonnas, kuna seal on venoosse paisu tingimustes hüdrostaatiline rõhk kõige kõrgem.
• jala turse - kapillaarmembraani kahjustus sinna kleepunud neutrofiilide poolt viib turse tekkele.
• lipodermatoskleroos – KVP iseloomulikud nahamuutused alajäsemetel: kapillaarsed veenilaiendid, rasvnekroos, naha ja nahaaluskoe fibroos, naha pigmentatsioon hemosideriini deponeerumisest kudedesse.
Tegemist on progresseeruva kroonilise haigusega, mis loomuliku kulu korral viib lõppstaadiumis kroonilise venoosse haavandi tekkele.
Kliinilisel leiul põhineb KVP raskusastmeid eristav Widmeri klassifikatsioon:
I staadium – turse hüppeliigese piirkonnas, laienenud veenid labajalal.
II staadium – troofilised nahakahjustused nagu dermatiit, naha hüperpigmentatsioon ja dermatoliposkleroos.
IIIa staadium – anamneesis praeguseks paranenud venoosne haavand alajäsemel
IIIb staadium – käesolev alajäseme venoosne haavand.
KVP ravi:
Ravi eesmärgiks on haiguse loomuliku kulu pidurdamine ning tüsistuste tekke (venoossed haavandid) vältimine. Eeskätt on KVP ravi konservatiivne, erinevail hinnanguil on kirurgiline ravi näidustatud 8-10% patsientidest. Ravimeetodid võib jagada järgnevalt:
Asendravi – tõstes jalad kõrgemale paraneb gravitatasiooni mõjul venoosse vere äravool alajäsemetest. Asendravi korral istudes peavad sääred olema tõstetud reitest kõrgemale, lamades peavad sääred olema südame parema koja tasapinnast kõrgemal. Asendravi alandab efektiivselt KVP-st tingitud jalagade turseid ning kiirendab näiteks venoossete haavandite paranemist. Samas on ta efektiivne vaid seniks kuni kasutatakse ning pikaajaline voodirezhiim on sageli patsientidele muudel põhjustel sobimatu.
Kompressioonravi – kasutatakse elastseid sidemeid või spetsiaalseid veenisukki. Kompressioonravi lubab esiteks sääre lihaspumbal töötada vastu sukka või sidet surudes sellega jalast rohkem venoosset verd ära, teiseks ei lase elastne side veene kokku surudes neil lihaspumba lõõgastudes retrograadselt verega täituda. Tulemuseks on paranenud venoosse vere naas alajäsemetest ja tursete alanemine. Kompressioonravi on olnud ja on KVP ravi nurgakiviks ning ta on veenvalt tõestanud oma efektiivsust haiguse progresseerumise pidurdamises, haavandite paranemise kiirendamises ning sümptomite leevendamises. Hea ravitulemuse saavutamiseks peaks sidemealune rõhk olema 35-45mmHg.
Ehkki efektiivne, pole ka kompressioonravi kasutamine alati võimalik, näiteks kaasuva alajäseme isheemiaga haigetel (hüppeliigese/õlavarre arteriaalne rõhk < 0,8) võib jala isheemia süveneda, venoossete haavandite korral võib teatud puhkudel elastsete sidemete ja veenisukkade kasutamine tugeva valusündroomi tõttu olla raskendatud. Samuti toimib ka kompressioonravi vaid senikaua, kui seda rakendatakase, mis üldjuhul tähendab eluaegset ravi.
Süsteemne medikamentoosne ravi – angioprotektiivsed ja kapillaaride seinu stabiliseerivad ained nagu okserutiin (Venoruton) või trokserutiin (Troxevasin) väldivad vere valgeliblede kleepumist kahjustatud venoosse endoteeli pinnale ja sellega kaitsevad endoteeli rakke aktiveeritud valgeliblede poolt käivitatud oksütatiivse ja tsütotoksilise kahjustuse eest. Selle tulemusena säilib kapillaaride ja veenulite seinte võime reguleerida vee ja plasmavalkude liikumist vere ja kudede vahel, vältides sellega tursete ja perikapillaarsete fibriinladestuste teket. Suukaudne ravi rutosiididega on KVP korral tõestatult efektiivne nii haiguse loomuliku kulu pidurdajana, sümptomite leevendajana, tursete alandajana ning venoossete haavandite paranemise kiirendajana. Samuti säilib raviefekt ka kuni 2 kuu jooksul peale ravi lõpetamist. Medikamentoosne ravi võiks olla kasutusel monoteraapiana I staadiumi KVP korral, samuti rasedatel perifeersete tursete korral ning isikutel, kellel on kalduvus pikaajalise seismise tagajärjel (nt. töö iseloomust tingitud) hüppeliigese tursete tekkeks. KVP hilisemates staadiumites võiks medikamentoosne ravi olla kasutusel adjuvantse ravina kompressioonravi kõrval.
Skleroteraapia e. süsteravi – on kasutu-sel väikeste pindmiste veenilaiendite ravis ning KVP ravi kontekstis tähtsust ei oma.
Kirurgiline ravi – on näidustatud 8-10% KVP patsientidest ning eeskätt konservatiivse raviga mitteparanevate venoossete haavandite korral. Operatsioonimeetodi valiku määrab see, kas KVP on tingitud alajäseme pindmiste-, ühendus- või süvaveenide patoloogiast.
KVP ravivõimalused ja ravitulemused on kaugel ideaalsest. Ravi nurgakiviks on ja jääb edaspidi kompressioonravi ning ei medikamentoosne ega kirurgiline ravi seda ilmselt niipea ei asenda. Samas on tõestatud, et parimad ravitulemused saavutatakse erinevate raviviiside kombineerimisel st. nad täiendavad üksteist.
Lõpetuseks võib öelda, et KVP on sage kuid selgelt alaravitud krooniline ning progresseeruv haigus, mis küll reeglina otseselt patsiendi elu ei ohusta, kuid halvendab ravimata juhtudel oluliselt patsiendi elukvaliteeti ning suurendab väljaminekuid ühiskonnale nii otseste kui kaudsete tervishoiukulude osas, kuna suur osa patsientidest on tööealised ning sotsiaalselt aktiivsed inimesed. Ravi eesmärgiks on parandada patsientide elukvaliteeti KVP-ga seotud kaebuste leevendamise teel ning KVP loomuliku kulu pidurdamine ja haiguse lõppstaadiumi – venoosse alajäseme haavandi – tekke vältimine.
Allikad:
1.www.emedicine.com
2.Marston W, Vowden K. Compression therapy: a guide to safe practice. EWMA position document 2003.
3.Oxford Textbook of Surgery Vol 1, 1994
4.Neumann H A M. Medical treatment for venous diseases: the role of rutosides in daily practice. Phlebology Digest, Vol 16(2) 2003
Ilmar Kaur
SA PERH kirurgiakliinik
Rinnavähi varajasest diagnostikast perearsti pilgu läbi.
04.mai.2009 Kersti Veidrik, Eraarst Kersti Veidrik OÜ Loe edasi
Emakakaelavähi ennetus – võimalus ja väljakutse perearstile 04.mai.2009 (1)
Perearstil tuleb õppida käsutäitmisest vabanema 04.mai.2009
Riina Kütner: “Skriiningprogrammid mõjutavad otseselt naiste tervist.” 04.mai.2009 (1)
Siim Simmo: Eestis peaks igal naisel olema võimalus lasta rind taastada 04.mai.2009
Partner
Perearst partneri AstraZeneca uudised
| 13.05.2009 | Uuenenud rinnavahk.ee aitab kaasa haiguse avastamisele ja ravitulemuste paranemisele |
|---|
Partner
Perearst partneri SVH ennetus uudised
| 13.02.2009 | Südamehaiguste ennetuskabinetid? Vaata infot siit |
|---|
Arhiiv
Perearst
Perearst 
